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Des autoanticorps responsables ? Expliquer les rares cas de thrombose du vaccin AstraZeneca

Les accidents thromboemboliques sont un effet secondaire grave, mais rare, du vaccin à adénovirus AstraZeneca. Il s’agit de la formation d’un caillot, bouchant une veine ou une artère et pouvant provoquer une embolie pulmonaire. La maladie thromboembolique existe normalement dans la population générale (hors vaccination AstraZeneca), soit 130 000 hospitalisations en France en 2014. Certains facteurs de risques existent comme le cancer, l’obésité, la grossesse ou la prise de pilules contraceptives.

Des chercheurs canadiens (McMaster University and McMaster Centre for Transfusion Research, Hamilton) ont étudié 5 patients âgés, 2 femmes et 3 hommes, de 35 à 72 ans (âge moyen de 44 ans) ayant développé un accident thromboembolique après leur 1ère injection du vaccin AstraZeneca. Ils ont pu confirmer la présence d’autoanticorps, c’est-à-dire d’anticorps anormaux qui visent une structure du soi et s’y fixent. En l’occurrence, des autoanticorps s’attaquent au facteur plaquettaire PF4 chez tous ces patients alors que FP4 fait partie de nous. Ils ont donc validé la responsabilité de ces anticorps dans ces cas d’accidents vasculaires.

Cette maladie est causée par l’apparition d’autoanticorps qui, en se liant avec le facteur plaquettaire (PF4), forment un complexe immun. Ce complexe va conduire à l’activation des plaquettes et potentiellement d’autres cellules. Cela provoque la coagulation à de multiples endroits, causant la formation de caillots, et donc de thrombose et de thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes dans le sang). Les scientifiques ont cartographié les épitopes (sites de fixation des anticorps) sur le facteur plaquettaire PF4 et ont ainsi identifié 8 acides aminés à la surface de la protéine auxquels se fixent les anticorps.

Cette étude a donc permis de confirmer le rôle des autoanticorps dirigés contre le facteur plaquettaire PF4 dans les accidents thromboemboliques après vaccination AstraZeneca. Il reste possible que ce mécanisme ne soit pas à lui seul responsable de ces accidents vasculaires.

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