Lettre hebdomadaire :
5-11 Avril 2021
Niveau de difficulté :
A quoi ressemblent les poumons des cas sévères ?
La sévérité de la COVID-19 est due à un syndrome inflammatoire causé par une sur-activation du système immunitaire, dans l’incapacité d’éliminer le virus. Cette sur-inflammation est à l’origine des dommages pulmonaires entraînant le syndrome de détresse respiratoire et un changement du profil immunitaire dans le sang et au niveau des alvéoles pulmonaires. On observe une activation excessive des polynucléaires neutrophiles, une diminution des lymphocytes (lymphopénie) et une réponse aberrante du système immunitaire adaptatif. Des chercheurs du Weill Medical College, New York, USA, ont analysé les dommages causés aux tissus pulmonaires et la réponse immunitaire associée au fur et à mesure de l’aggravation de la maladie.
Ces chercheurs ont étudié une cohorte de 10 patients atteints d’une détresse respiratoire sévère due au coronavirus, en les comparant à des cas de détresses respiratoires dues à d’autres infections (grippe, infections bactériennes, etc.). Afin de quantifier la pathologie tissulaire associée à l’infection, ils ont réalisé post mortem des images par cytométrie de masse sur les poumons pour identifier les types cellulaires endommagés. Ils ont également effectué une analyse histologique et ont ainsi analysé un total de 664 006 cellules.
Il est alors apparu que, pour les cas sévères de COVID-19, le nombre de cellules épithéliales pulmonaires a fortement diminué au profit de fibroblastes et de cellules mésenchymateuses. Ces chercheurs ont observé une réduction des espaces alvéolaires et une infiltration importante de cellules immunitaires (notamment des macrophages) mais dans les mêmes proportions que pour d’autres infections.
Dans le poumon, les cellules infectées par le SARS-CoV-2 sont principalement les cellules endothéliales mais aussi les macrophages et les polynucléaires neutrophiles. Les scientifiques ont également pu observer qu’au début de la maladie la réponse inflammatoire est dirigée contre le SARS-CoV-2. Mais ensuite, ce n’est plus le cas : elle devient excessive et aberrante.
Ainsi, chez les cas graves de COVID-19, les cellules immunitaires envahissent les tissus pulmonaires, beaucoup de cellules meurent et les espaces alvéolaires se réduisent. Ce type de physiopathologie pulmonaire se rapproche de ceux engendrés par d’autres pathogènes respiratoires. Ces résultats permettent de mieux comprendre la progression de la maladie pulmonaire : un des intérêts thérapeutiques pourrait être de freiner le système immunitaire avant qu’il ne surréagisse vers une pathologie pulmonaire fatale.
